El eczemaatópico es la manifestación cutánea que aparece en los sujetos que padecen una atopia. La ATOPIA es un atopia complejo, genéticamente condicionado, que incluye la tendencia al desarrollo de eczema o dermatitis atópica, asma bronquial y rinoconjuntivitis alérgicas. La DERMATITIS ATÓPICA es una enfermedad crónica o crónicamente recurrente de tipo inflamatorio muy pruriginosa en la que la expresión morfológica varía con la edad del paciente.
EPIDEMIOLOGÍA
Los procesos atópicos en su conjunto afectan a un 5% - 15% de la población general, correspondiendo los valores más altos de esta cifra a la población infantil. La prevalencia de la dermatitis atópica parece haber aumentado en la última década en más del 10% probablemente por la presencia de alérgenos aéreos potentes derivados de la contaminación ambiental, la exposición precoz a determinados alimentos, la convivencia con animales domesticos y el fácil acceso a la asistencia médica.
ETIOPATOGENIA
Aunque la causa de la Dermatitis atópica es desconocida, las manifestaciones clínicas van a depender de la interacción de unos factores constitucionales (genéticos, inmunológicos, no inmunológicos) y otros precipitantes (climaticos, ambientales, psicológicos:
FACTORES CONSTITUCIONALES:
GENETICOS: Cerca del 80% de los pacientes tienen antecedentes familiares de atopia. Se podría considerar hipotéticamente como un error genético en la maduración de los epitelios.
FACTORES INMUNOLÓGICOS
Influencia de la inmunoglobulina E (IgE): En el caso en que la dermatitis sea la única manifestación de la atopia, los niveles IgE pueden ser normales o ligeramente elevados. Sin embargo, los niveles aumentan a cifras muy superiores en caso de que exista de forma asociada, asma o rinitis alérgica. Estos niveles son más elevados en caso de extensión cutánea extensa. Tambien parece que a mayor concentración de IgE existe un peor pronóstico del cuadro cutáneo.
Alteraciones de la inmunidad celular. En alrededor del 80% de los pacientes con dermatitis atópica, se puede detectar una alteración de la inmunidad celular, que suele consistir en una disminución de linfocitos CD8+ (supresores/citotóxicos), y una disminución de la quimiotaxis de polinucleares y linfocitos. Este defecto se puede manifestar como una sensibilidad incrementada a la infección por determinados virus (p.ej. herpes simplex) u hongos dermatofitos, y una menor sensibilización frente a determinados contactantes con una menor incidencia de eczema de contacto de tipo alérgico.
Un metabolismo alterado de los ácidos grasos esenciales seria responsable, al menos en parte, de esa alteración de la inmunidad celular: el ácido cis-linoleico sufriría la acción del enzima delta-6-desaturasa dando origen al ácido gamma linolénico, que daría a su vez ácido dihomogammalinolénico que da lugar a PGEI y al ácido araquidónico. La PGEI es para algunos autores el principal factor para la maduración y correcta función de las células T tras el nacimiento. El insuficiente aporte de los precursores de PGEI durante la primera infancia sería el origen de la inmunidad celular deprimida y de una respuesta de células B incontrolada por incremento en la síntesis de IgE
Factores no inmunológicos
Alteraciones de los lípidos cutáneos: Las ceramidas son los constituyentes más importantes de la barrera lipídica intercelular del estrato córneo, procedente de la exocitosis de los queratinosomas.
La gran cohesión que presentan los cuerpos lamerales es debido a que las ceramidas están esterificadas con una molécula de ácido linoleico. En la dermatitis atópica se detectan fosofolípidos en alta proporción en los niveles más superficiales de la epidermis (60% más de lo normal). En cambio las ceramidas son muy escasas y el ácido linoleico, es reemplazado por el ácido oleico, por lo que se forman cuerpos lamerales defectuosos. Se desintegra así el compartimento lipídico intercorneocítico y aumenta la perdida transepidérmica de agua. A esto último colabora el daño en los factores de hidratación naturales (NMF) que se produce porque los lípidos de la capa córnea no pueden proteger bien estas sustancias procedentes de la desintegración de las proteínas epidérmicas.
Histamina: El número de basófilos en sangre periférica suele ser normal. Sin embargo, los niveles de histamina tanto en sangre periférica como en piel suelen estar elevados en pacientes con Dermatitis Atópica.
Reacciones vasculares: En los individuos atópicos existe una tendencia paradójica a la vasoconstricción periférica, con palidaz de la piel, baja temperatura acra e hipersensibilidad al frio con vasoconstricción.
Sudoración: Los pacientes con atopia se quejan de que no pueden sudar. Al estar la capa córnea muy seca, el sudor es rápidamente absorbido y actúa como irritante.
Factores precipitantes
Factores climáticos y estacionales: El clima húmedo y templado es el más beneficioso, al favorecer la humidificación del estrato córneo. Por el contrario el clima seco y frío suele ser dañino para el paciente con dermatitis atópica.
CLINICA
La dermatitis atópica se caracteriza por la presencia de lesiones agudas, subagudas y crónicas. En la fase aguda, las áreas afectas presentan pápulas eritematosas, pruriginosas y vesículas, que se excorian y exudan. En la fase subaguda, la piel presenta pápulas eritematoescamosas. El exzema crónico se define por la presencia de liquenificación secundaria al continuo rascado.
La distribución delrash en la dermatitis atópica varia con la edad del paciente. En la primera infancia, el cuadro se inicia a los 2 – 3 meses de edad, afecta sobre todo a scalp cara y a la superficie extensora de extremidades. La zona perigenital a menudo se respeta durante la infancia, probablemente por la humedad aumentada debido a la oclusión de la zona por los pañales. A partir de los dos años de edad,va cambiando la localización de las lesiones, afectando a la parte posterior de las nalgas y muslos, y produciéndose una quelitis sobre todo en el labio superior. En los adultos, la afectación es similar a la de la última infancia: cuello, antecubital, fosa poplítea, muñecas y tobillos.
El prurito es el síntoma fundamental de la dermatitis atópica, produciéndose un circulo vicioso de brote continuo de lesiones debido al continuo rascado y frotamiento.
Además en la atopia se presentan hallazgos clínicos asociados, como la presencia de una xerosis importante (entre el 48% y el 98% según las series). Son frecuentes también la hipo/hiperpigmentación postinflamatorias, infecciones más frecuentes por Staph. Aureus, Herpes simplex, Tricophyton rubrum…
TRATAMIENTO
Por tratarse de una enfermedad con brotes recurrentes, es fundamental que el paciente asuma los principios siguientes:
No existe ningún tratamiento que cure definitivamente la enfermedad, pero se puede paliar y controlar los brotes.
Estos pacientes tienen una piel especialmente seca que tiene que ser hidratada.
Hay que luchar contra los factores desencadenantes de los brotes de eczema.
Eliminación de los factores desencadenantes
PIEL SECA: La piel de los pacientes atópicos es constitucionalmente seca. Además, un elevado porcentaje de pacientes presentan queratosis folicular o ictiosis vulgar. La piel seca pica, aun en ausencia de lesiones eczematosas. El tratamiento se realiza con emolientes y sustancias hidratantes.
Baja humedad: La baja humedad ambiental favorece la deshidratación de la piel. Lo ideal sería mantenerla lo más cerca posible a un 50%, ya que un exceso de humedad puede favorecer la sudoración. Los cambios a climas húmedos costeros pueden mejorar el curso de la enfermedad.
Calor y sudoración: El calor , la sudoración y el ejercicio físico desencadenan prurito en la persona atópica por lo que deben evitar las situaciones de ejercicio físico intenso que hagan sudar de forma profusa. El paciente se debe duchar y aplicarse emolientes tras el ejercicio.
Estrés emocional: Cualquier situación de estrés puede exacerbar nuevos brotes de lesiones. Habitualmente es suficiente con el efecto sedante de los antihistamínicos anti HI.
Irritantes: Estos pacientes poseen un umbral disminuido para la irritación. Los principales irritantes son el agua y los detergentes. Deben limitarse en la medida de lo posible. El uso de jabones lo más suave posible y el manejo de detergentes y otros productos irritantes con guantes disminuye mucho la incidencia de dermatitis en los pacientes con constitución atópica.
Alergenos: De particular importancia son las sustancias que, habiéndose utilizado con un objetivo terapéutico, acaban produciendo sensibilización. Los antihistamínicos tópicos, algunos antibióticos como la neomicina o las sulfamidas, los corticoides tópicos, las fragancias u otros componentes de los excipientes como los conservantes o los antioxidantes, son algunas de las sustancias que más frecuentemente sensibilizan a los pacientes atópicos.
Existe una cierta polémica acerca de la relevancia que pueden tener ciertos alérgenos ambientales, como los ácaros presentes en el polvo de la casa o el polen, a la hora de desencadenar los brotes de atopia.
Los alérgenos alimentarios son raramente causantes de empeoramiento del eczema atópico.
Infecciones: Las infecciones por Staph. Aureus o por h. simplex puede desencadenar brote de lesiones, o aumentarlos en número o intensidad.
Tratamiento de las alteraciones lipídicas presentes en la piel seca y atópica:
Los tratamientos más tradicionales de la xerosis cutánea se han basado en la utilización de sustancias que aumenten la cantidad de agua epidérmica (humectantes) y que eviten nuevas perdidas formando una capa continua sobre la piel, casi impermeable (emoliente). Para ello se han empleado sustancias higroscópicas y lípidos no fisiológicos (por ejemplo, vaselina). Además de estos tratamientos tradicionales, las nuevas tecnologías en la síntesis de lípidos ha permitido formular diversos tópicos que restauran las capas lipídicas del estrato córneo. Al contener ceramidas, colesterol y ácidos grasos se recuperan las estructuras lamelares que se habían perdido en la parte más superficial de la capa córnea.
La evaluación de la eficacia de los diversos tratamientos de la xerosis cutánea se hace midiendo las variaciones en las pérdidas de agua transepidérmica (Tranepidermal Water Loss – TEWL). Se utiliza para ello un evaporímetro.
Este aparato consiste en una sonda que mide la presión parcial de vapor de agua en dos puntos, situados respectivamente a 3 y a 9 mm. De la superficie cutánea. La diferencia entre las presiones en ambos puntos, permite calcular el ritmo de evaporación en g/m ≈/hora.
Pueden alcanzar los 90 – 100 g/m ≈/hora en un paciente con brote activo de eczema atópico(2).
Restauración de la barrera epidérmica:
Se ha comprobado, que tras una alteración aguda de la barrera cutánea, si se aplican sobre la piel los lípidos fisiológicos ( ceramidas, colesterol y ácidos grasos libres) éstos atraviesan rápidamente el estrato córneo y son captados por las capas nucleares de la epidermis, formando parte de los cuerpos lamelares (3). Las mezclas de lípidos fisiológicos actúan de forma más lenta que la vaselina pero los resultados son mejores tras un intervalo de tiempo más largo (aproximadamente 8 horas) (4-6).
La aplicación aislada de uno o dos de los tres lípidos más abundantes de la capa córnea sobre una piel dañada, enlentece más que facilita la reparación de la barrera, cuantificada en cambios en la pérdida de agua transepidérmica. Sin embargo, si se aplican juntos los tres lípidos, la reparación de la barrera alcanza un ritmo normal.
Mao-Quiag y cols han demostrado además que el ritmo de recuperación se acelera significativamente si uno continua.
Artículo dedicado a la "DERMATITIS ATOPICA " realizado por la revista PharmaCosmetic